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Text File  |  1996-02-27  |  3KB  |  44 lines
  1.        Document 0035
  2.  DOCN  M9630035
  3.  TI    Role of HIV in the pathogenesis of distal symmetrical peripheral
  4.        neuropathy.
  5.  DT    9603
  6.  AU    Rizzuto N; Cavallaro T; Monaco S; Morbin M; Bonetti B; Ferrari S;
  7.        Galiazzo-Rizzuto S; Zanette G; Bertolasi L; Department of Neurological
  8.        and Visual Sciences, University of; Verona, Italy.
  9.  SO    Acta Neuropathol (Berl). 1995;90(3):244-50. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/96049767
  11.  AB    We report the results of a clinical, electrophysiological and
  12.        pathological study conducted in 18 AIDS patients presenting a distal
  13.        symmetrical predominantly sensory polyneuropathy (DSPN) characterized by
  14.        painful dysesthesias as main complaint. Onset of the neuropathy was at
  15.        CDC (Center for Disease Control) stage II in 2 patients, at CDC stage
  16.        III in 5 patients and at CDC stage IV in the remainder.
  17.        Electrophysiological investigation confirmed the presence of an axonal
  18.        alteration in the sensory nerves, but also revealed motor involvement in
  19.        all cases. The neuropathological features of sensory nerves were fiber
  20.        loss and axonal degeneration with macrophagic activation. The expression
  21.        of monocyte-macrophage markers and of major histocompatibility complex
  22.        class II antigens appeared up-regulated in endoneurial ramified cells,
  23.        while expression of CR3, a complement receptor involved in the process
  24.        of phagocytosis, was down-regulated. In six nerve biopsy samples and in
  25.        two out of five DSPN dorsal root ganglia we found HIV-related mRNA and
  26.        protein located in scattered cells of the endoneurium which we presume
  27.        to be macrophages. These data suggest that: (a) DSPN may occur early in
  28.        the course of the disease and is not limited to later stages; (b) DSPN
  29.        is not a ganglionitis but is actually a sensory-motor neuropathy; (c)
  30.        the virus enters the peripheral nervous system and induces changes in
  31.        the immunocompetent cell population with activation of macrophages.
  32.        Storage of the virus inside macrophages may act both as a reservoir for
  33.        the virus and as a putative cause of nerve damage, probably through
  34.        release of cytotoxins and/or interaction with trophic factors.
  35.  DE    Acquired Immunodeficiency Syndrome/*COMPLICATIONS  Adult  Autopsy
  36.        Biopsy  Electrophysiology  Female  Ganglia, Spinal/*PATHOLOGY  Human
  37.        HIV  Immunohistochemistry  In Situ Hybridization  Male  Middle Age
  38.        Peripheral Nervous System/*PATHOLOGY  Support, Non-U.S. Gov't  JOURNAL
  39.        ARTICLE
  40.  
  41.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  42.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  43.  
  44.